ابتلا به آزایمر به ویژه در سالهای اخیر شیوع بالاتری پیدا کرده و برخی داروهایی که تجویز میشوند تا حدی میتوانند روند پیشرفت این بیماری را کاهش دهند اما محققان همواره به دنبال آن هستند تا بتوانند با کمترین عوارض، بیشترین اثرات را روی بیماران به جا بگذارند. بیماری آلزایمر یکی از شایعترین انواع زوال عقل به شمار میرود که بیش از ۵۰ میلیون نفر را در دنیا مبتلا میکند و درواقع، به دلیل افزایش سریع جمعیت سالمندان، به ۰یکی از اصلیترین نگرانیها در حوزه بهداشت جهانی به شمار میرود. مهمترین نشانه پاتولوژیک آلزایمر شامل رسوب خارجسلولی پلاکهای آمیلوئید بتاست.
محققان به تازگی در یافتههای خود دریافتند که مصرف خوراکی «آرژنین» میزان تشکیل آمیلوئید التهاب عصبی را کاهش میدهد و مدعی شدهاند که این روش میتواند یک راهکار درمانی کمهزینه برای کاهش روند رو به رشد بیماری آلزایمر باشد.
بیماری آلزایمر نوعی وضعیت پیشرونده است که به مرور به مغز آسیب وارد کرده و یکی از علل اولیه زوال عقل در دنیا به شمار میرود. دانشمندان هنوز درمانی قطعی برای آن نیافتهاند. اگرچه درمانهای جدید وابسته به آنتیبادی با هدف قرار دادن آمیلوئید بتا در سالهای اخیر طراحی شدهاند اما مزیتهای متوسط برخوردارند و به اندازه کافی نمیتواند سدی دفاعی در برابر پیشرفت این بیماری عصبی ایجاد کند.
این داروها پرهزینه بوده و ممکن است باعث بروز اثرات جانبی مرتبط با سیستم ایمنی بدن شود و همین امر، نیاز به استفاده از گزینههای ایمنتر و قابلدسترستر را ایجاد میکنند که به طور قابلتوجهی میتوانند پیشرفت آلزایمر را آهسته کنند. دانشمندان دانشگاه «کیندای» دریافتند که مصرف خوراکی «آرژنین» با موفقیت تشکیل آمیلوئید بتا و اثرات مضر آن را در مدلهای حیوانی ابتلا به آلزایمر کاهش میدهد.
آزمایش موفق روی دو مدل حیوانی
آرژنین یک اسیدآمینه طبیعی است که به عنوان یک محافظ شیمیایی ایمن عمل میکند. محققان تأکید کردهاند که آرژنین تشکیل تجمعات آمیلوئید بتا۴۲ را کاهش داده و مهار قویتری در غلظتهای بالاتر ایجاد میکند. آنها پس از مشاهده این اثر در شرایط آزمایشگاهی، این مکمل خوراکی را در دو مدل مورد آزمایش قرار دادند. پژوهشگران در یک مدل، از یک مگس میوه استفاده کردند تا به صورت ژنتیکی بهگونهای طراحی شده است تا نوع جهشیافته و خطرناکتری از پروتئین مرتبط با آزایمر را موسوم به (E22G) تولید کند. آنها در مدل دوم، مدل موش پیشرفتهای را مورد بررسی قرار دادند که سه جهش ژنتیکی شناختهشده آلزایمر را به طورهمزمان داشته و به دلیل طبیعیتر بودن سطح بیان ژن، برای مطالعه دقیقتر مکانیسمهای آلزایمر اهمیت دارد. محققان در این مدل آزمایشی مشاهده کردند که رسوب پلاکهای آمیلوئید بتا با افزایش سن تشدید میشود به گونهای که از ۳ تا ۴ ماهگی آغاز شده و حدود ۹ ماهگی به حالت ثابت میرسد.
گزینه درمانی برای کنترل آلزایمر
بررسیها نشان میدهند که آرژنین میتواند تجمع آمیلوئید بتا را هم در شرایط آزمایشگاهی و هم در شرایط درونتنی سرکوب کند. نکته جالب این یافته، آن است که آرژنین پیشتر هم از نظر بالینی به عنوان یک ماده بالینی بیخطر و ارزان شناخته شده بود و همین امر، آن را به یک گزینه درمانی برای آلزایمر تبدیل میکند. در مدل موش، آرژنین خوراکی به طور قابلتوجهی رسوب پلاک آمیلوئید را کاهش داده و سطح آمیلوئید بتا ۴۲ نامحلول را در مغز پایین میآورد. علاوهبراین، موشهایی که به واسطه دریافت مکمل آرژنین تحت درمان هستند، عملکرد رفتاری بهبودیافتهای را نشان میدهد و بیان ژنهای سیتوکین پیشالتهابی مرتبط با التهاب عصبی، به عنوان یکی از ویژگیهای پاتولوژیک کلیدی آلزایمر را کاهش دادند. نتایج به دست آمده حکایت از آن دارد که اثرات محافظتی آرژنین فراتر از مهار تجمع آمیلوئید بوده و شامل اقدامات محافظت عصبی و ضدالتهابی گستردهتری میشود.
کاربردهای درمانی گستردهتر
دانشمندان در یافتههای خود به قابلیتهای درمانی وسیعتری برای توسعه راهکارهای درمانی وابسته به آرژنین به منظور درمان بیماریهای عصبی ناشی از تاخوردگی نادرست و تجمع پروتئین دست یافتند. باتوجه به مشخصات ایمنی عالی و هزینه پایین آن، آرژنین میتواند به سرعت در آزمایشهای بالینی برای آلزایمر و احتمالا سایر اختلالات مرتبط مورد استفاده قرار گیرد. این تحقیقات بر پتانسیل تغییر جایگاه دارو، شامل تغییر کاربری ترکیبات ایمن موجود برای کاربردهای درمانی جدید، به عنوان مسیری کارآمد به سوی درمانهای قابل دسترس آلزایمر تأکید میکند. از آنجایی که آرژنین در حال حاضر به صورت بالینی در ژاپن مورد استفاده قرار میگیرد و ایمنی و نفوذپذیری بالای مغز را نشان داده، ممکن است بر چند مانع اولیه غلبه کند که توسعه داروهای مرسوم با آن مواجه هستند.
محققان در مطالعات خود به بررسی این موضوع پرداختند که آیا این اثرات درمانی میتواند در انسان نیز تکرار شود. باوجوداین؛ یافتههای حاضر اثبات قانعکنندهای از این مفهوم را ارائه میدهند که مکملهای غذایی یا دارویی ساده میتوانند آسیبشناسی آمیلوئید را کاهش داده و پیامدهای عصبی را بهبود بخشند. این تحقیقات نه تنها درک محققان را از تجمع آمیلوئید بتا عمیقتر میکند بلکه یک استراتژی به راحتی قابل اجرا و مقرونبهصرفه را برجسته میکند که در نهایت، میتواند به نفع جمعیت رو به رشد جهانی مبتلا به آلزایمر باشد.
